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Sembra un po’ più probabile l’avverarsi del desiderio di tutti i diabetici: smettere di doversi iniettare l’insulina. Gli scienziati della Northwestern University, US e del Regional Blood Centre, Brasile, hanno infatti annunciato che i pazienti affetti da diabete giovanile potranno farne a meno.

L’ultimo numero della rivista Journal of the American Medical Association (JAMA) è interamente dedicato a questa malattia che attualmente affligge oltre trenta milioni di persone nel mondo, e agli eccellenti risultati di una ricerca congiunta Usa-Brasile condotta su 23 pazienti, di età compresa tra 13 e 31 anni.

I soggetti sono stati sottoposti a trapianto autologo di staminali emopoietiche, ovvero l’autotrapianto di cellule estratte dal midollo spinale dello stesso paziente. Venti pazienti su ventitre, hanno risposto bene alla terapia ricominciando a produrre da soli insulina e non avevano più la necessità di assumerla giornalmente, per uno di loro il beneficio è durato quattro anni ; otto, invece, hanno dovuto continuare le iniezioni di insulina , anche se a livelli più bassi. Solo in tre pazienti il trattamento non ha funzionato.

Il diabete mellito di tipo 1 è una patologia causata dalla distruzione delle cellule beta del pancreas da parte del sistema immunitario. Le cellule beta del pancreas producono l’insulina, che controlla l’ingresso e l’utilizzo del glucosio nel nostro corpo. Ma nel caso della patologia le cellule beta vengono irreversibilmente distrutte rendendo necessaria l’insulina per metabolizzare gli zuccheri.

Durante lo studio eseguito tra il 2004 e il 2007, il team di ricercatori, coordinato dal dr. Richard Burt, ha monitorato l’efficacia della terapia sperimentale misurando i livelli di c-peptide, molecola che rivela la capacità del nostro organismo di produrre insulina. Dopo due anni dal trapianto le quantità di c-peptide nei pazienti sottoposti al trapianto erano aumentate in maniera considerevole grazie alla produzione spontanea di insulina da parte dell’organismo, e i livelli di c-peptide si sono mantenuti a livelli elevati per altri 12 mesi con un buon controllo glicemico.

I ricercatori sottolineano che il trattamento non è efficace per tutti. Non è efficace per quelle persone alle quali è stato diagnosticato il diabete da più di tre mesi, perché a questo stadio della malattia il sistema immunitario ha già distrutto le cellule beta delle isole del Langerhans; e non è efficace neppure per chi ha il diabete di tipo 2 associato all’obesità, in quanto queste persone ancora producono insulina.

Tuttavia, malgrado i risultati incoraggianti, Iain Frame, direttore del Diabetes UK, si è mostrato molto cauto. Pur essendo un campo di ricerca di grande interesse, ha detto, è bene contenerne l’utilizzo “questo trattamento – ha sottolineato – non è una cura per il diabete di tipo 1. Sarebbe meglio continuare la sperimentazione utilizzando anche un gruppo di controllo per il confronto dei risultati e tenere sotto controllo i pazienti, preferibilmente un gruppo molto più numeroso, con un “follow-up a lungo termine”. Questo perché , ha ancora spiegato Frame, è importante che i medici indaghino sulle cause di un apparente miglioramento o ripresa della produzione dell’insulina e del ripristino dei livelli dei peptidi-C in alcuni pazienti. “In particolare – ha concluso – è cruciale scoprire se tutto questo è associato al trattamento o sia, invece, un effetto collaterale , piuttosto che l’effetto del trapianto stesso.

Sarebbe sbagliato far nascere speranze su questa nuova terapia, in persone che convivono da anni con il diabete, prima che lo studio sia ulteriormente confermato con altre evidenze sperimentali”.

Un gene in grado di bloccare le metastasi impedendo al tumore di diffonda per tutto l’organismo. È la grande scoperta di due gruppi di ricerca italiani, guidati da Stefano Piccolo, docente del dipartimento di Biotecnologie mediche dell’Università di Padova, e da Silvio Bicciato, del dipartimento di Scienze biomediche dell’Università di Modena e Reggio Emilia.

La ricerca – finanziata da AIRC e dalla Fondazione Cariparo di Padova che ha individuato nei professori Piccolo e Bicciato i primi destinatari dei progetti di eccellenza avviati nel 2007 – si basa sul presupposto che una massa tumorale dalla cosiddetta sede primaria (dove si sviluppa) si può diffondere nell’organismo attraverso il sangue, fino ad interessare tutto il corpo: questa è la metastasi, responsabile di morte nella maggior parte dei casi di malattie tumorali.

Il gene che sarebbe in grado di bloccare questo processo si chiama p63. Qualsiasi processo biologico risponde a segnali di accensione e spegnimento, dettati da decine o forse centinaia di geni. Un sistema che è patrimonio delle cellule embrionali, che durante la costruzione degli organi vengono attivate a migrare da speciali segnali ormonali. Le cellule tumorali metastatiche riattivano questo processo: la cellula maligna abbandona il tumore primario, entra nel sistema circolatorio e raggiunge altri organi dove si replica fino a determinare la morte.

I ricercatori italiani hanno capito in che modo gli stimoli encogenici indeboliscono ed annullano le proprietà antimetastasi del gene p63. “Questo gene svolge un ruolo importante nelle cellule staminali di molti organi” spiega Stefano Piccolo. Se p63 viene a mancare in una cellula sana l’unico danno è la morte di quella cellula, senza ripercussioni sull’organismo, ma se p63 manca ad una staminale tumorale, si ha una metastasi.

Ma come individuare i tumori nei quali vi è una “propensione” alla metastasi? Per rispondere a questa domanda il gruppo guidato dal prof. Silvio Bicciato ha individuato dei geni indicatori, delle “spie molecolari” capaci di rivelare la presenza o meno, del gene antimetastasi p63. “L’utilizzo clinico di queste nuove spie molecolari – sottolinea Bicciato – permetterà all’oncologo la scelta della cura migliore, più personalizzata, ovvero quella che meglio si adatta alle forze genetiche che guidano l’avanzamento della malattia in un determinato paziente”.

Prospettive per il futuro:

Secondo gli scienziati la scoperta potrà portare allo sviluppo di nuovi farmaci in grado di ostacolare la progressione delle neoplasie. “Quando è difficile dirlo – spiega Michelangelo Cordenonsi dell’Università di Padova – cure innovative sono prospettabili per il futuro, ma non si può dire quando. Sono necessari studi di approfondimento. Oggi, in ogni caso, sappiamo che ci sono dei geni che possiamo colpire per modificare la risposta ai tumori”.

La prospettiva è quella di sviluppare farmaci in grado di potenziare l’azione del gene selezionato e soprattutto della proteina che controlla le metastasi. Sarebbe così possibile bloccare il tumore nella sua area di origine, estirparlo tramite operazione chirurgica e guarire il paziente.

L’importante lavoro scientifico è dedicato alla memoria del collega modenese prof. Stefani Ferrari, scomparso l’anno scorso.